Forme clinicoetiologice de ciroza hepatica

Forme clinicoetiologice de ciroza hepatica

Ciroza alcoolica este una din entitatile de boala produse prin ingestia de alcool: ficatul gras alcoolic (steatoza hepatica), hepatita etanolica si ciroza etanolica. Ciroza etanolica, clasica ciroza Laennec, este o ciroza micronodulara, in care procesul fibrotic este difuz si omogen.

Consumul de alcool necesar aparitiei cirozei este foarte variabil. Un consum cu risc inalt pentru ciroza este un consum zilnic de peste 200 g alcool pur timp de 10 ani. Riscul cel mai inalt este determinat de cantitatea ingestiei si de caracterul zilnic al consumului; tipul de alcool este mai putin important . Numai 10-15 % din marii alcoolici dezvolta ciroza hepatica, aceasta sugerand cu putrere ca exista o predispozitie metabolica de a dezvolta boala. Femeile dezvolta boala la cantitati de 4-5 ori mai mici decat barbatii; faptul se datoreaza inabilitatii genetice de metabolizare a alcolului determinata de un bagaj mai redus de alcooldehidrogenaza atat la nivel hepatic cat si la nivelul tubului digestiv. Steatoza hepatica este o entitate perfect reversibila odata cu incetarea ingestiei. Hepatita alcoolica este un precursor al cirozei etanolica si se caracterizeaza prin necroze hepatocitare, infiltrarea ficatului cu PMN, aparitia de hialin alcoolic, si depozitia de colagen la nivelul spatiilor perivenulare (zona centrolobulara),.

Clinica. Ciroza etanolica are adesea o perioada lunga latenta, cvasiasimptomatica. 5 -15 ani simptomatologia poate fi frusta. Tabloul clinic al cirozei etanolice nu este foarte diferit de al celorlalte forme etiologice. Atunci cand consumul de alcool continua tabloul clinic al cirozei si al hepatitei etanolice se intrica. In aceasta situatie icterul este mult mai exprimat decat in mod obisnuit – adesea sub o forma colestatica – ce necesita diagnostic diferential cu diverse cauze de obstructie a cailor biliare. In mod caracteristic este prezenta leococitoza cu nivel crescut seric al PMN, nivelul inalt al TGO in raport cu TGP, prezenta colestazei cu predominanta bilirubinei directe si titrul inalt la GGT – ca marker al consumului de etanol.

Prognostic

Atunci cand se renunta la alcool prognosticul este mai bun decat in alte forme etiologie de ciroza. In momentul insa cand apar complicatii majore – ca encefalopatia, hemoragia digestiva etc – prognosticul se deterioreaza semnificativ.

Ciroza postnecrotica

Etiologia dominanta a cirozelor postnecrotice la ora actuala este virusul C si abia apoi infectia cu VHB. In timp de doar 3-5% din infectatii cu VHB ajung la ciroza , 30-40% din cei infectati cu VHC dezvolta ciroza postnecrotica. Aparitia programelor de vaccinare impotriva VHB a redus si mai mult prevalenta cirozelor cu VHB. In plus infectia cu VHC este raspunzatoare in cea mai mare masura de dezvoltarea carcinomului hepatocelular.

Ciroza biliara primitiva

Se caracterizeaza prin procese inflamatorii cronice localizate la nivelul canalelor biliare mici intrahepatice. Initial se dezvolta ca si colangita obstructiva nesupurativa cronica si apoi ca ciroza biliara.

Cauza. Neclara. Mecanismul de producere pare sa fie imun. Baoala este asociata cu numeroase boli cotate ca fiind autoimune: sindromul CREST (acronim de la calcinoza, fen Raynaud, dismotilitate esofagiana, sclerodactilia, telangiectazia.), sindromul sicca, tiroidita autoimuna. La peste 90% din cauzri se deceleaza autoanticorpi antimitocondriali circulanti tip IgG. Acesti AA vizeaza proteine membranare mitocondriale – de fapt enzime implicate in procese metabolice: complexul priruvat dehidrogenazelor, complexul alfacetoacid dehidrogenaza, alfa cetoglutarat dehidrogenaza. Cel mai important autoantigen descoperit in CB primitiva este 74-kDa E2 care apartine complexului piruvat dehidrogenazelor. Cb prmimitiva se mai caracterizeaza printr-un nivel seric ridicat de Ig K si crioproteine – care pot forma complexe imune circulante la 80-90% din pacienti.

Leave a Reply

Discutati cu noi pe WhatsApp